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　　体检发现甲状腺结节，超声报告却看不懂？超声科医生帮助快速读懂结节大小、钙化、纵横比、C-TIRADS分类，分清良性与高危征象。 　　拿到报告，先看两大板块 　　一份规范甲状腺超声报告分为超声所见（详细描述）和超声诊断（结论+C-TIRADS分类）两大部分。 　　可以优先看末尾“超声诊断”，快速获取风险等级；再回头看前面文字描述，读懂每一个医学名词。 　　超声只是影像学评估，不能100%确诊癌症，最终确诊靠细针穿刺病理。 　　关键指标怎么看 　　▶ 结节大小：≠良恶性。几毫米小结节也可能恶性；大结节多数是良性，大小主要判断是否压迫气管。 　　▶ 结节性质：囊性（水泡）几乎良性；囊实性多数良性；实性结节恶性风险相对更高；海绵状结节为典型良性。 　　▶ 回声：等/高回声多见于良性；低回声良恶性均可；极低回声属于高危征象。 　　▶ 纵横比：纵横比＞1（竖着长）风险升高；＜1（躺平生长）多为良性。 　　▶ 边界：边界清晰光整偏向良性；边界模糊、毛刺、分叶需要警惕。 　　▶ 钙化：钙化不等于癌！粗大、蛋壳样钙化多良性；囊性结节“彗星尾征”是胶质结晶（良性）；实性结节内部微钙化（砂砾样）需高度警惕。 　　▶ 颈部淋巴结：皮髓质分界清属于正常；淋巴结变圆、微钙化、囊性变提示异常。 　　常见误区澄清 　　❌误区1：结节有钙化=甲状腺癌 　　✅真相：粗钙化、蛋壳钙化大多良性，只有实性结节内部微钙化才是高危信号；囊性结节彗星尾是良性胶质。 　　❌误区2：结节越大越容易癌变 　　✅真相：大小主要看压迫症状；恶性看形态、回声、纵横比等影像特征，微小癌很常见。 　　❌误区3：3类结节一定会变成4类 　　✅真相：大部分3类结节长期稳定不变，定期随访即可，不需要吃药消除结节。 　　❌误区4：超声报告确诊癌症 　　✅真相：超声只是影像风险评估；细针穿刺活检（FNA）是术前判断良恶性金标准。 　　看懂C-TIRADS分类 　　● 1类：无结节，无风险，每年复查； 　　● 2类：良性（恶性0%），1-2年复查； 　　● 3类：大概率良性（恶性＜2%），＜20mm且无症状者随访即可，6-12个月复查； 　　● 4类（恶性2%-90%） 　　◆4A类：低度可疑恶性（恶性2%-10%）： 　　①结节＞15mm； 　　②特殊位置/多灶结节:若为多灶性，或紧贴甲状腺被膜、气管、喉返神经，则＞10mm就可以考虑穿刺； 　　◆4B类：中度可疑恶性（恶性10%-50%），1.结节＞10mm；2.特殊位置/多灶结节:若为多灶性，或紧贴甲状腺被膜、气管、喉返神经，则＞5mm就可以考虑穿刺； 　　◆4C类：高度可疑恶性（恶性50%-90%），同4B标准；高度可疑需积极评估； 　　● 5类：高度提示恶性（恶性＞90%），高度怀疑恶性，积极处理；同4B标准高危降阈值规则； 　　● 6类：穿刺已证实恶性。 　　需注意的是，4类≠甲状腺癌，很大一部分依旧是良性，切勿过度恐慌。 　　拿到报告 该怎么做 　　🔷1-3类：定期随访即可；若结节大产生憋气、吞咽异物感，就诊甲状腺外科。 　　🔷4A-5类：到甲状腺外科/超声介入门诊就诊。医生结合结节大小、家族史等综合评估，必要时做细针穿刺活检（术前良恶性金标准）。 　　🔷建议同步抽血查甲状腺功能，超声看结构，抽血看功能，二者互补。 　　出现这些情况应尽快就医： 　　■报告4A及以上； 　　■描述出现极低回声、纵横比＞1、毛刺边界、实性微钙化； 　　■可疑颈部淋巴结； 　　■结节短期迅速增大，伴随声音嘶哑、憋气。 　　甲状腺结节体检检出率很高，绝大多数结节为良性。请勿轻信偏方消结节。本文仅作健康科普，不能替代临床诊疗，具体方案请遵从面诊医生意见。 　　如对报告仍有疑问，可携带报告至我院超声医学科/甲状腺外科门诊咨询。 　　福建省肿瘤医院超声科常规开展甲状腺超声筛查、甲状腺细针穿刺活检、甲状腺消融治疗，为甲状腺结节精准诊疗提供依据。 　　超声科/供稿 　　曾飘逸/文 　　唐丽娜/审

　　提起乳酸，人们往往将其与剧烈运动后肌肉酸痛、乏力联系起来。长期以来，乳酸一直被认为是有氧代谢受损时产生的废物，没有任何生理功能。 　　然而，近期肿瘤研究正在颠覆这一传统认知。研究人员发现，乳酸非但不是代谢废物，反而可被肿瘤细胞摄取，并在肿瘤发生发展、耐药及免疫逃逸过程中发挥重要作用（图1）。 　　不止是“核心燃料” 乳酸的多重促癌角色 　　1.强化肿瘤恶性表型 　　人体组织正常pH值通常维持在7.35～7.45。当组织内环境pH低于7.2时，正常细胞难以长期存活。值得注意的是，肿瘤微环境pH范围为6.7～7.1，部分特殊肿瘤组织中甚至低于6.0。随着肿瘤生长，癌细胞内外乳酸浓度随肿瘤进展逐渐升高。这种酸性微环境不仅有利于适应性及侵袭性更强的肿瘤细胞存活，还可作为肿瘤的“致命武器”，增强其恶性程度，使其在极端条件下持续增殖，从而推动肿瘤进展。 　　2.免疫系统的“麻醉剂” 　　在肿瘤发生发展过程中，免疫系统通过识别并清除异常细胞，防止肿瘤形成和扩散。然而，随着肿瘤进展，肿瘤细胞可通过乳酸采取多种策略规避免疫监视。例如，高浓度乳酸可抑制树突状细胞成熟，麻痹T细胞和自然杀伤细胞的杀伤活性，促进免疫抑制性Th2细胞和调节性T细胞（Treg）分化，最终削弱免疫系统对肿瘤生长的控制能力。 　　3.转移的“发令枪” 　　目前，复发转移仍是肿瘤患者死亡的主要原因之一。肿瘤微环境中的乳酸能激活关键信号通路，直接刺激血管生成。此外，高浓度乳酸还可重塑细胞外基质，改变其结构与组成，使肿瘤细胞更易突破屏障，侵入血管和淋巴管，进而向全身扩散。 　　靶向乳酸生成与代谢 肿瘤治疗的新方向 　　目前，针对乳酸代谢的治疗研究主要集中在乳酸生成、转运抑制及乳酸化修饰相关酶调控等方面。此外，乳酸靶向治疗联合免疫治疗是当前新兴的肿瘤治疗策略，并已在部分动物实验和早期临床研究中展现出良好的应用前景。 　　总之，乳酸已从传统认知中的代谢废物，逐渐成为肿瘤代谢研究的热点。深入探究乳酸在肿瘤发生发展中的作用机制，不仅有助于加深对肿瘤代谢的理解，也为推动肿瘤精准医疗和靶向治疗的发展提供了新思路。 　　参考文献 　　1.Zhang S, Wang J, Xu Z, Cheng Z, Shao B, Yu J. Lactate: elucidating its indispensable role in human health. Mol Cancer. 2026 Jan 5;25(1):2. 　　2.Fang, C., Zhou, S., Yu, K. et al. Lactate metabolism and lactylation in cancer: from pathogenesis to therapeutic advances. Sig Transduct Target Ther 11, 190 (2026). 　　肿瘤医学创新中心/供稿 　　杨勇/文 　　王建民/审